Аутоиммунные болезни кошек

Полезная подборка на тему: "Аутоиммунные болезни кошек" с советами и комментариями специалистов.

Пузырчатка у котов и кошек

Пузырчатка у кошек является аутоиммунным заболеванием, которое возникает из-за выработки антител против молекул адгезии на клетках эпидермиса. Это самое распространенное заболевание кожи у кошек, обусловленное неправильной реакцией иммунитета. Страдают в большинстве случаев взрослые и молодые животные, у кошек самый частый возраст – 5 лет.

Выделяют три типа пузырчатки:

  • Эритематозная – наиболее мягкая форма течения, затрагиваются небольшие участки и в основном располагаются на морде у питомца
  • Листовидная – самая распространенная разновидность, чаще всего поражает морду, ушные раковины, подушечки лап и когтевое ложе.
  • Обыкновенная – тяжелая форма недуга с локализованным поражением кожи и вовлечением в процесс слизистых оболочек пасти.

Причины

Пузырчатка у кошек имеет идиопатический характер.

На данный момент многие врачи отмечают усиление возможности возникновения заболевания при длительном пребывании на солнце и стрессах.

Отмечают медикаментозное влияние – применение лекарств Метимазол, Цефалексин и сульфаниламидных антибиотиков.

Еще одной вероятной причиной считают хронические заболевания кожи, а также наследственная передача.

Симптомы

Первыми проявлениями пузырчатки являются поверхностные пустулы. Они имеют тонкую оболочку, которая быстро разрывается. Их сложно заметить среди шерсти, у длинношерстных пород.

Затем кожа покрывается эрозиями и чешуйками, на месте поражения образуются корки и алопеция. Характерной особенностью данного заболевания является поражение зеркала носа, подушечек пальцев и ушных раковин.

Еще одним диагностическим симптомом пузырчатки у кошек является наличие алопеции и эрозии вокруг сосков. При легком течении заболевания может наблюдаться кератинизация (утолщение) подушечек лап и являться единственным проявлением недуга.

В начале поражается спинка носа и зона вокруг глаз. Затем поражение распространяется на уши и может принимать генерализованную разлитую форму.

Листовидная форма может сопровождаться отсутствием аппетита, увеличение температуры тела и депрессией. Системное поражение может вызывать отек конечностей и увеличение регионарных лимфоузлов. Зуд имеет вариабельный характер, причем он может как усиливаться, так и затихать вообще.

К заболеванию часто присоединяется вторичная гнойная инфекция, тогда на коже появляются гнойники и язвы.

Пузырчатка при отсутствии лечения и обработки пустул может осложнятся пиодермией.

Диагностика

Из-за большого сходства пузырчатки с кожными заболеваниями, поставить диагноз по клиническим проявлениям и анамнезу не предоставляется возможным. Для уточнения проводят цитологическое и гистологическое исследование кожи. Они проводятся после биопсии кожи на поврежденном участке. Рекомендуется проводить не менее 5 проб с различных зон.

Цитология – обнаруживаются нейтрофилы, эозинофилы, акантолитические клетки.

Гистология – межтканевый отек и межклеточное отложение антител

Для дифференциации используют соскобы с кожи для обнаружения грибка и мазки для бактериоскопического исследования для выявления вторичной инфекции.

Также рекомендуется просветить кота лампой Вуда и взять общие анализы крови и мочи.

Лечение

Одними из первых терапевтических мероприятий является тщательный уход за пораженными участками кожных покровов. Для удаления корок применяют специальные шампуни и купание в ваннах. Пустулы обрабатываются антисептическими средствами – хлоргексидином или фурацилином.

Для профилактики пиодермии кожу смазывают мазями с антибиотиками – левомеколь или стрептоцид.

Также обязательно назначают антибиотикотерапию на 1 месяц с применением пероральных препаратов – циклофлоксацин – по 10мг/кг 2 раза в день.

Основой лечения является применение глюкокортикостероидов. Важно тщательно подбирать препарат, так как длительное применение гормональных средств ведет к подавлению функции костного мозга, снижении иммунитета.

Основные препараты для лечения и их дозировки:

  1. Преднизолон – по 2,5мг/кг 1или 2 раза в сутки, при достижении ремиссии дозу снижают.
  2. Триамцинолон – по 0,3 мг/кг 2 раза в день, затем в качестве поддерживающей терапии один раз в 3-7 дней.
  3. Хлорамбуцил – по 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. После снятия клинических проявления используют 1 раз в 2 дня.

В период ремиссии кошкам необходимо дополнительно давать витамин Е (по 400 МЕ) и жирные кислоты (180мг/кг).

При обширном поражении возможно применение импульс терапии – инъекции глюкокортикостероидов и цитостатиков в больших дозах:

  1. Преднизолон по 11 мг/кг в течение трех дней.
  2. метилпреднизолона натрия сукцинат – по 11 мг/кг один раз в день в течение недели.

Стероиды используют и в качестве местной терапии – 2 раза в день наносится такролимус или гидрокортизон (Акридерм). Их применяют до снятия симптомов воспаления.

Хорошо показала себя в лечении пузырчатки терапия с применением растворов золота – хризотерапия. Для этих целей используют введение миокризина (внутримышечно по 1 мг один раз в семь дней), а также ауранофин – по 0,2 мг/кг 2 раза в сутки. Данное вещество имеет минимальные побочные эффекты и подходит для длительной терапии.

Для снижения выведения калия после приема стероидов обязательно назначают Оротат Калия. Гамавит помогает поддерживать иммунную систему кошек и повышать сопротивляемость бактериям.

Прогноз

Часто при массивных поражениях прогноз бывает неблагоприятен. При отсутствии лечения приводит к смертельному исходу в 100% случаев. Заболевание является хроническим и требует постоянного контроля. При соблюдении рациональной терапии возможно появление стойкой и длительной ремиссии с полной отменой препаратов.

В большинстве случаев терапия минимальными дозами стероидов требуется кошке пожизненно.

Также стоит учитывать, что при отсутствии реакции на проводимое лечение больные животные подвергаются эвтаназии.

Источник: http://n-l-d.ru/koshki/bolezni/kozhnye/puzyrchatka/

Особенности кормления кошек, имеющих аутоиммунные заболевания и страдающих аллергическими реакциями.

Особенности кормления кошек, имеющих аутоиммунные заболевания и страдающих аллергическими реакциями.

Иммунная система кошек – мощное оружие организма в борьбе с вирусами и инфекциями. Именно благодаря сильной иммунной системе кошки являются одними из самых успешных хищников на планете. Однако, даже самая надежная защита иногда дает сбой. И иммунная система не исключение.

Аутоиммунные заболевания и аллергии – это серьезные проблемы функционирования иммунной системы. Причинами этих проблем могут быть генетические факторы и мутации, наследственность, влияние окружающей среды, например, радиации, употребление токсических лекарственных средств, попадание в организм паразитов и микроорганизмов, а также иммунизация антигенами микроорганизмов, имеющих сходные детерминанты с антигенами клеток животных.

Аутоиммунные заболевания характеризуются ошибкой в работе иммунной системы, в результате чего она начинает бороться и атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. Могут поражаться ткани любых органов, иногда одного, а иногда и нескольких.

Наиболее частыми болезнями аутоиммунного характера являются: эксфолиативная (листовидная) пузырчатка (заболевание кожи), миастения (нервное расстройство), аутоиммунная гемолитическая анемия, хронический прогрессирующий полиартрит, системная красная волчанка, диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит.

Диагностика основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях, лабораторных анализах, гистологии тканей и анализе реакции на лечение. Само лечение в каждом конкретном случае назначается только ветеринарным врачом с учетом индивидуального состояния кошки.

Читайте так же:  Укус кошки лечение снятие отека

Механизм аутоиммунных заболеваний сходен с механизмом аллергий и характеризуется образованием аутоантител, которые вместо того, чтобы выводить аллергены, попавшие в организм, вызывают воспалительный процесс.

Причинами аллергических реакций могут быть лекарственные препараты, паразиты, некоторые продукты питания, некачественные корма, химические средства (стиральный порошок, шампуни и прочее), наполнители для туалетов и множество других факторов. Конкретный аллерген можно определить, только после всестороннего обследования.

Для всех типов аллергических реакций характерно выявление и удаление аллергена, их вызвавшего. Сочетание медикаментозного лечения и строгой диеты, основанной на высококачественных гипоаллергенных продуктах, дает очень хорошие результаты и способствует быстрому исчезновению клинических проявлений.

При любом нарушении функционирования иммунной системы важна своевременная диагностика и лечение конкретного заболевания, однако стоит учитывать и соблюдение общих правил для поддержания организма кошки. Любое медикаментозное лечение требует от кошки больших энергетических затрат, которые идут на борьбу с болезнью и активацию адекватного ответа иммунной системы.

При этом, следует учитывать, самое главное поддерживающее средство для кошки – это питание. Полноценный рацион дает возможность организму активизироваться, набраться сил и, в конечном итоге, быстрее выздороветь. В рационе кошки обязательно должны присутствовать белки – это важный «строительный» элемент для клеток, он необходим кошкам для восстановления и регенерации клеток, обеспечения жизнедеятельности, поддержания водного баланса, выработки гормонов, ферментов, энергии. Дефицит белка в организме больной кошки может привести к тому, что она будет разрушать собственную белковую структуру, забирая необходимые аминокислоты из всех тканей. При этом, не все виды белка одинаково полезны и способны удовлетворить потребность больной кошки в аминокислотах. Белок должен быть высокого качества.

Несмотря на то, что злаковые растения, овощи и крахмал тоже содержат в себе белок, они не могут удовлетворить потребность больной кошки в белке, ей нужен белок именно животного происхождения, поскольку именно он может обеспечить организм животного необходимыми для регенерации клеток аминокислотами. В кормах, богатых углеводами, часто наблюдается дефицит белка.

При наличии у кошки аллергических реакций очень важно подобрать корм, который сведет к минимуму возникновение аллергий. И в этом случае беззерновые корма фирмы Farmina окажутся на высоте. Чаще всего при пищевой аллергии у кошек возникает аллергическая реакция на растительный белок. И в качестве профилактики рекомендуется ввести в рацион кошки беззерновые корма.

Если кошке поставили диагноз, связанный с дисфункцией иммунной системы, то ее благополучное восстановление всецело в руках хозяина. Своевременное обращение к ветеринарному врачу, подбор сбалансированного качественного питания, следование всем инструкциям ветеринарного врача и наблюдение за кошкой, помогут кошке быстро и полностью восстановиться.

Автор статьи: фелинолог Соколова Ю. В.
Сайт автора: psychocats.ru

АВТОРСКИЕ ПРАВА И УСЛОВИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МАТЕРИАЛОВ САЙТА.
1. Копирование материалов допускается только с указанием автора и активной ссылкой на сайт автора: psychocats.ru
2. При копирование запрещено любой видоизменение статейного материала. Любые замены производятся только после согласования с автором.

Did you like this article? Share it with your friends!

Источник: http://www.psychocats.ru/%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%BE%D1%88%D0%B5%D0%BA-%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D1%8E%D1%89%D0%B8%D1%85/

Иммунная система кошки.

©Veterinary & Aquatic Services Department, Drs. Foster & Smith.

Иммунная система кошки — это система, следящая за состоянием организма и обеспечивающая его защиту. По молекулярным особенностям система распознает посторонние организмы, проникшие в тело (например, вирусы, бактерии, пыльцу) и удаляет их из организма.

Иммунная система — удивительный механизм, который защищает организм от многих видов болезнетворных агентов, среди которых — бактерии, вирусы, токсины, паразиты.

Врожденная часть иммунной системы, к которой относится, например, кожа, является первой линией обороны, обеспечивая защиту от многих внешних атак.

Адаптивная часть иммунной системы гораздо более специализирована, реагирует на уникальные молекулы, называемые антигенами. Она использует антитела и клеточный иммунитет, чтобы избавить организм от чужеродных веществ. Адаптивная часть может «запоминать» предыдущие встречи с инородными веществами и реагировать на повторные атаки быстрее, с большей интенсивностью. Организм способен получать иммунитет от других кошек — пассивный иммунитет, или вырабатывать собственный, реагируя на чужеродные вещества — активный иммунитет. Иногда иммунная система «сбоит» — начинает атаковать собственное тело (аутоиммунная реакция), чрезмерно реагировать на опасность (гиперчувствительность) или реагировать недостаточно (иммунодефицит или иммуносупрессия).

Подробности описаны в отдельных статьях:

  • Функциональные части. Иммунная система кошки состоит из двух частей. Эти две части, разделенные по особенностям функционирования, называются врожденной и адаптивной иммунными системами.
  • Механизм работы. Функции клеток, обеспечивающих работу иммунной системы.
  • Иммунный ответ организма. Как реагирует иммунная система на внешние угрозы организму.
  • Память иммунной системы, способы приобретения иммунитета. Активный и пассивный иммунитет
  • Нарушения иммунной системы кошек. Аутоиммунная реакция, гиперчувствительность, иммунодепрессия, иммунодефицит.

Основные типы аллергических реакций.

В случае расстройств в работе иммуннитета, кошачий организм начинает неправильно реагировать на определённые, обычно безвредные вещества. Такие неправильные реакции обычно подразделяют на четыре типа.

I тип реакцийанафилактическая (или немедленная гиперэргия). Развивается очень быстро, в течение нескольких минут до нескольких часов после контакта с аллергеном. После удаления аллергена реакция ослабевает, прекращается в течение 1 — 2 суток. Действие антигенов приводит к расширению сосудов, повышению проницаемости стенок сосудов, стимулирует сокращение гладкой мускулатуры. При попадании аллергена во внутренние слои кожи реакция I типа вызывает появление отеков и гиперемии (переполнении кровью сосудов).

II тип реакцийцитотоксический или цитолитический. Протекает медленнее, чем анафилактическая, развивается позже — через 6 часов и более. В процессе реакции происходит распад клеток или значительное снижение их функциональности. Реакции II типа наблюдаются при заболеваниях крови (гемолитическая анемия, тромбоцитопения и др.), при переливании несовместимой по резус-фактору или группе крови, а также под действием медикаментов, определённых химических веществ.

III типреакция иммунных комплексов. Развивается не сразу, через 6 — 12 часов или даже нескольких суток. Признаки реакции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. В результате формируется антиген-антитело-комплементсвязывающий комплекс, приводя к повышению капиллярной проницаемости, попаданию жидкой части крови в ткани тела и миграции «клеток воспаления». Поглощение иммунных комплексов фагоцитами, вызывает разрушение тканей, воспалительные процессы.

IV тип реакцийпоздняя гиперчувствительность. Развивается через 1 — 3 суток после контакта с аллергеном, сохраняется в течение многих суток или даже лет. В пример можно привести туберкулиновую пробу (реакция Манту). Реакции IV типа часто возникают под воздействием возбудителей, не разрушающихся при фагоцитозе или выживающих в фагоцитировавших их клетках (некоторые микроорганизмы, например, туберкулёз, герпес).

Источник: http://koshsps.ru/imunsys.php

Нарушения иммунной системы кошек.

©Veterinary & Aquatic Services Department, Drs. Foster & Smith.

Иммунная система не всегда работает должным образом. Иногда это выражается в ложном срабатывании (аутоиммунная реакция), в других случаях организм реагирует слишком сильно (гиперчувствительность), а порой реакция вообще отсутствует (иммуносупрессия и иммунодефицит).

Читайте так же:  Перелом лапы у кошки симптомы и лечение

Аутоиммунная реакция.

В случае аутоиммунной реакции, иммунная система ошибочно воспринимает какую-то часть тела, как инородную и начинает атаку на неё. И T, и B-клетки могут быть вовлечены в аутоиммунную реакцию. Что вызывает такое нарушение?

В некоторых случаях главную роль в развитии аутоиммунных расстройств играют генетические особенности кошки. Какие-то нарушения чаще встречаются у одних пород, чем у других.

Некоторые медикаменты могут изменять молекулярный состав клеток. Некоторые лекарства прикрепляются к красным кровяным тельцам, после этого иммунная система начинает воспринимать их инородными, организм атакует эритроциты, вызывая аутоиммунную гемолитическую анемию.

Как и в случае с лекарствами, в некоторых случаях комплекс антиген-антитело может присоединяться к клеткам, вызывая реакцию того же типа — организм атакует клетки, так как будто они являются инородными. Иногда их уничтожение может сопровождаться сильным воспалением. Этот тип аутоиммунной реакции, как полагают, способствует развитию ревматоидного артрита у кошек. Ошибки в «обучении» T и B-клеток приводят к тому, что они не могут отличить родные клетки от чужих.

Многие ученые изучают аутоиммунные реакции и их различия у разных видов животных. В будущем есть надежда лучше понять причины таких нарушений, чтобы предотвращать и лечить их.

Выделяют два вида аутоиммунных заболеваний — когда антитела направлены на определенный орган, и те, при которых страдает несколько областей тела.

Разновидности аутоиммунных заболеваний у кошек.

  • Эксфолиативная (листовидная) пузырчатка (pemphigus foliaceus) — заболевание кожи;
  • Миастения (myasthenia gravis) — нервное расстройство;
  • Гемолитическая аутоиммунная анемия;
  • Хронический прогрессирующий полиартрит;
  • Системная красная волчанка;

Гиперчувствительность.

Гиперчувствительность иммунной системы выражается в чрезмерной реакции на раздражители. Кроме T и B-клеток, при иммунном ответе могут активироваться и различные другие. Они вырабатывают химические соединения, такие как гистамины, влияющие на многие органы тела. При гиперчувствительности организм кошки вырабатывает слишком много антител, антитела не того типа, лишнее количество комплексов антиген-антитело или антитела на протеины, которые в действительности не являются чужими. Кроме того, для производства гистамина и других химических веществ может быть активировано чрезмерное количество клеток. Различают четыре основных вида гиперчувствительности.

Иммуносупрессия (иммунодепрессия) и иммунодефицит.

Некоторые лекарства и болезнетворные микроорганизмы могут подавлять иммунную систему кошек. Иногда её требуется подавить целенаправленно, например, при трансплантации органов, в некоторых случаях аутоиммунных заболеваний. Для достижения этой цели применяют специальные препараты. При заражениях некоторыми паразитами, такими как малярия, трихинеллез, лейшманиоз, иммунная система с помощью различных механизмов также может подавляться, позволяя паразитам расти и размножаться внутри человека или животного.

Причиной иммунодефицита могут быть генетические дефекты, присущие определённым породам кошек. К его развитию могут привести некоторые вирусные инфекции (например, вирус иммунодефицита кошек). Новорожденные котята, не получающие достаточного количества молозива подвержены иммунодефициту, а, следовательно, в большей степени подвержены риску возникновения серьезных инфекционных заболеваний. Плохое питание, нехватка витаминов A, E, селена, белка и калорий может привести к подавлению иммунной системы.

Источник: http://koshsps.ru/imunbol.php

Заболевания кошек, сопровождающиеся цитотоксическими аллергическими реакциями.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Несколько видов заболеваний могут вызывать у кошек реакции II типа. Среди них анемия, расстройства свертываемости крови, болезни кожи и мышц. Такие болезни иногда связаны с другими расстройствами иммунной системы, такими как рак лимфатической системы, или развиваться под действием лекарств, вакцин или инфекций. Чаще всего причину возникновения реакции точно определить не удаётся. Наиболее распространенные реакции II типа у кошек — иммуноопосредованная гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия у кошек.

Этот вид анемии представляет собой тяжелое пожизненное заболевание, при котором иммунная система воспринимает свои кровяные клетки как инородные и производит антитела с целью их разрушения. Красные кровяные клетки обычным образом производятся костным мозгом, но, попав в кровоток, сразу же подвергаются атаке и разрушаются антителами. Признаки анемии у кошек могут включать утомляемость, бледность губ, десен, депрессию, в некоторых случаях желтуху. Ветеринар может обнаружить другие симптомы, среди которых, например, увеличение печени или селезёнки.

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия делится на острую и хроническую. У кошек чаще наблюдается хроническая форма анемии. Как правило, анемия поддаётся лечению различными лекарствами, включая кортикостероиды и цитотоксические препараты, которые часто применяют при химиотерапии. Рецидивы наблюдаются редко.

Иммуноопосредованная тромбоцитопения у кошек.

Иммуноопосредованная тромбоцитопения вызывается разрушением иммунной системой тромбоцитов, во многом таким же образом, как красные кровяные клетки разрушаются в случае иммуноопосредованной гемолитической анемии. У больной кошки нарушается процесс свертывания крови. Даже малейшая травма может привести к неконтролируемому кровотечению и дальнейшему уменьшению количества красных кровяных телец. Наиболее распространёнными признаками гемолитической анемии являются кровоизлияния в коже, слизистых оболочках.

Перед тем, как диагностировать у кошки иммуноопосредованную тромбоцитопению, необходимо исключить множество других заболеваний. Это различные расстройства свёртываемости крови, инфекции мочевого пузыря и простаты, рак и кишечных паразитов. Диагноз обычно ставится на основе наблюдающихся признаков и реакции на лечение, а не по анализам крови. Однако, определённые результаты тестов крови, такие как количество тромбоцитов и фактор свертывания могут быть полезны. Для лечения ветеринар подберёт для кошки подходящие лекарства. Симптомы болезни проходят обычно через 5 — 7 дней после начала лечения, когда количество тромбоцитов в крови возрастает. Если тромбоцитов не становится значительно больше через 7 — 10 дней, назначаются дополнительные лекарства или заменяются на другие, например, подавляющие иммунную систему. При потере крови, опасной для жизни, может потребоваться переливание цельной крови или плазмы.

Лечение часто продолжается ещё от одного до трёх месяцев после того, как количество тромбоцитов нормализуется. У некоторых кошек сохраняется стойкое снижение уровня тромбоцитов даже при медикаментозном лечении. В таких случаях требуется длительное лечение и соответствующий поддерживающий уход.

Пемфигус у кошек.

Пемфигус (Pemphigus foliaceus, пузырчатка) — редкое для кошек аутоиммунное заболевание, поражающее кожу. Причина такого расстройства функций иммунной системы обычно неизвестна. Одна из теорий предполагает, что кожа некоторым образом изменяется, приобретая маркеры, передающие иммунной системы сигналы «чужой». Иммунная система при пемфигусе производит антитела к клеткам кератиноцита — «клея», который обычно скрепляет клетки кожи. Белые кровяные клетки, движутся к поврежденным участкам, кератиноциты теряют связь друг с другом, в результате на коже формируются прыщи и коросты. Для лечения пемфигуса на ранних стадиях часто используются кортикостероиды, при отсутствии реакции на лечение могут добавляться другие иммуноподавляющие средства.

Миастения у кошек.

Миастения (Myasthenia gravis) — аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, редко встречающееся у кошек. Основными симптомами являются слабость и потеря контроля над мышцами. У больных кошек организм производит антитела, разрушающие определённые нервные рецепторы. В настоящее время существуют препараты, позволяющие контролировать заболевание.

Читайте так же:  Какие болезни есть у кошек

Источник: http://koshsps.ru/citotox.php

Случай аутоиммунной патологии у кошки

Дата публикации: 05.12.2016 2016-12-05

Статья просмотрена: 939 раз

Библиографическое описание:

Ткачева Ю. А., Глазунова Л. А. Случай аутоиммунной патологии у кошки // Молодой ученый. — 2016. — №26. — С. 230-233. — URL https://moluch.ru/archive/130/36116/ (дата обращения: 08.02.2020).

Вот уже много лет кошки являются любимыми домашними животными. Многие семьи, как в городе, так в сельской местности заводят себе этих милых питомцев. Общение с животным приносит человеку массу позитивных эмоций и даже помогает избавиться от некоторых болезней. Иногда случается так, что животное само нуждается в помощи. Среди заболеваний с невыясненной этиологией и патогенезом, при которых трудности возникают уже с момента постановки диагноза, так как клиническая картина в большинстве случаев не имеет четкости, а вспомогательные методы диагностики не всегда эффективны, особая роль принадлежит аутоиммунным расстройствам.

Выявление аутоиммунных заболеваний имеет большое значение и является одной из важнейших по причине широкого распространения и тяжести заболеваний, сложности патогенеза и высокого индивидуализирующего фактора из-за развития многочисленных осложнений [1].

Видео (кликните для воспроизведения).

Как известно, аутоиммунитет – это реакции системы иммунитета на собственные антигены (белки, липопротеины, гликопротеиды). Выработка аутоантител может сопровождаться феноменом мимикрии (имитирование инфекционными агентами аутоантигенов организма), но чаще это связано с хроническими воспалительными и деструктивными процессами, при которых происходит высвобождение собственных антигенов. Это может служить триггером Т-и В-клеточных реакций против аутоантигенов, которые до этого игнорировались иммунной системой организма [8]. Подобный сбой в работе при наличии персистирующей инфекции может спровоцировать развитие иммунопатологии.

Одним из проявлений аутоиммунных патологий является системная красная волчанка, которая характеризуется хроническим аутоиммунным воспалением, возникающим вследствие нарушения гуморального и клеточного иммунитета, что приводит к синтезу аутоантител к широкому спектру ядерных аутоантигенов [3-5].

Данное заболевание в практической ветеринарии встречается редко, информация о частоте встречаемости заболеваний системной красной волчанки в литературных источниках очень скудная, но хотелось бы отметить, что данное заболевание среди людей встречается в разных регионах ежегодно 1 человек из 400-2000. По данным J. Klippel и J. Decker, обнаруживается до 50-70 вновь заболевших в год на 1 млн. населения, а распространенность составляет примерно 500 больных на 1 млн. населения [2]. Вероятно, постановка диагноза на системную красную волчанку представляет собой определенную сложность, так как для этого необходимо комплексно подойти к решению вопроса.

Предполагается, что в основе причин возникновения системной красной волчанки лежит генетический фактор. К тому же имеются сведения, о том, что предрасполагать к возникновению этой аутоиммунной патологи могут неблагоприятные условия среды, такие как ультрафиолетовые лучи, но не стоит исключать и влияние стресс фактора на организм.

При системной красной волчанке у животных образуется большое количество циркулирующих иммунных комплексов (гиперчувствительность типа III), которые находятся в базальной гломерулярной мембране (фильтрующем отделе почек), синовиальной мембране (мягкой ткани, выстилающей внутреннюю сторону суставной полости и т.д.), в коже, кровеносных сосудах и других составляющих организма.

Также могут образовываться антитела, направленные против собственных антигенов, располагающихся не только на клетках, но и внутри них (таких как эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). К этим трем видам кровяных компонентов относится гиперчувствительность типа II. Гиперчувствительность типа IV может возникнуть, когда клеточно-опосредованный иммунитет направлен против собственных антигенов [3].

Из доступных нам литературных источников мы выяснили, что системная красная волчанка начинается с одного или нескольких симптомов: неясной лихорадки, истощения, анемии, суставного синдрома, поражения кожи, гематологических нарушений: тромбоцитопении, анемии, лейкопении, серозитов, почечной патологии, неврологических нарушений, рецидивирующего тромбоза [6,7,10,11].

Целью данной работы является изучение проявления системной красной волчанки на примере клинического случая, а также подбор схемы лечения при конкретной патологии.

Материалы и методы. Наблюдение за пациентом, которым явился кот в возрасте 1 год 10 месяцев, проводилось на протяжении трех месяцев. В анамнезе: кастрация, все плановые противоэпизоотические мероприятия (вакцинация и дегельминтизация) проведены в срок, содержание домашнее, в качестве корма использовался готовый полноценный рацион Hills. До обращения в ветеринарную клинику лечение не проводилось.

Наблюдение и диагностические мероприятия проводили последовательно, в три этапа. Первый этап включал сбор анамнеза, использование гематологических и биохимических методов исследования крови, а также общий анализ мочи. На втором этапе проводили изучение морфологических изменений анатомических структур внутренних органов при помощи функциональной диагностики. Третий этап исследования включал в себя сопоставление результатов лабораторных исследований и функциональной диагностики, для назначения адекватной терапии.

Результаты исследования. Клиническое исследование заключалось в тщательном поиске характерных симптомов, которыми стали болезненность суставов при их манипуляции, обнаружение кожных поражений на брюшной поверхности, и сборе данных анамнеза в которых присутствовали приступы судорог, болезненности при пальпации брюшной стенки, язвы в ротовой полости, все это явилось поводом для проведения дополнительных исследований. Предположение диагноза системная красная волчанка, ориентировало нас на проведение дополнительных неспецифических (лейкоформула, тромбограмма, анализ мочи), и специфических методов исследования.

В литературных источниках описаны изменения, встречаемые при гематологическом исследовании пациента, чертами системной красной волчанки являются увеличение СОЭ, тенденция к лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии, увеличено количество J,-α2–глобулинов и фибриногена, наличие Ig E – клеток, увеличение циркулирующих в крови иммунных комплексов и снижение уровня комплемента [6-9].

При обследовании конкретного пациента выявлена выраженная лимфоцитопения (2,6 х 10 9 /L). Это отличительная особенность, связанная с резким снижением уровня лимфоцитов Т-супрессоров, так как эти клетки обладают супрессивным и цитотоксическим действием, регулируют иммунный ответ в организме, их снижение свидетельствует о заболевании волчанкой.

Биохимическое исследование позволило выявить отклонения в показателях трансаминаз — АсАТ, АлАТ (51,5; 114,2 E/Л), которые были превышены в два раза в сравнение с физиологическими нормами животного, кроме того показатель ГГт (гамма-глутамилтранспептидазы) (16,3 ед/л) оказался превышен в четыре раза, а уровень амилазы (422,7 E/Л) опустился ниже физиологических показателей. Для подтверждения диагноза был проведен иммунологический метод исследования, который основан на наличие антинуклеарных сывороточных антител, при помощи иммунофлюоресцентного метода, присутствие сывороточных антител определяется в 100% случаев заболевания.

Общим анализом мочи выявлена эритроцитурия, протеинурия (0,5 g/L), лейкоцитурия (в поле зрения 7), изменение водородного показателя в нейтральную сторону (pH 7.0), что свидетельствует о патологии в почечной ткани.

Проведенные гематологические и биохимические исследования позволили выявить изменения, происходящие в жизненно важных органах, которые наблюдают при аутоиммунных патологиях.

Функциональная диагностика (ультразвуковая) подтвердила предположения, сделанные на основании гематологических, биохимических исследований, итогом которой стала постановка диагноза на полиорганную патологию, нозологическими единицами в которой явились – гепатоз, нефрит, дистрофические очаги в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Полиморфизм системной красной волчанки имеет тенденцию «нечеткости» клинической картины, дополняющейся клиническими симптомами, что крайне осложняет дифференциальную диагностику за счет симптомов, имеющих сходство с заболеваниями отдельных органов.

Читайте так же:  Непроходимость слезного канала у кошек лечение

Дифференциальная диагностика аутоиммунных расстройств осложнена в связи с тем, что клиническая картина широко варьирует, а показатели лабораторных исследований не имеют четкой закономерности. Одним из заболеваний, имеющих сходные симптомы является лейшманиоз, дифференцировать который можно при помощи специальных методов исследования.

Учитывая полиорганность патологии протокол лечения включал в себя комплексные меры, среди которых гормональная терапия (преднизолон 5 мг, внутрь 2 мг/кг, 2 раза в сутки), антибиотикотерапия (синулокс 50 мг, внутрь после еды через 30 мин по 1 таб. 2 раза в сутки, курс лечения от 10 до 28 дней), мочегонные средства (фуросемид 40 мг, по 0.5 мл внутримышечно на 5 дней), препараты корректирующие микроциркуляцию (курантил 25, внутрь до еды по четверти таблетки 4 раза в сутки) и гепатопротекторная терапия (гепатолюкс внутрь, по 0,1 мл/кг 2 раза в сутки, на 30 дней.)

Заключение. Установлена полиорганность проявления аутоиммунной патологии, для диагностики которой необходимо применение комплексного подхода с применением гематологического и биохимического исследования крови, общего анализа мочи, иммунологического и ультразвукового обследования пациента. Идентификация аутоиммунной патологии основана на прерывании периодов ремиссии как первичных (при подозрении на гемолитическую анемию или пироплазмоз), так и вторичных, вызванных симптоматическим лечением (назначение кортикостероидов). Особенностью волчанки является, то, что симптомы заболевания проявляются не сразу, имеют тенденцию к изменению от начала одной фазы развития заболевания к другой, при этом, в первой стадии развития очень легко пропустить признаки, указывающие на аутоиммунную патологию. Лояльность владельца и оставление заболевание животного без должного ветеринарного сопровождения чревато развитие полиморфной клинической картины и развитием осложнений.

Источник: http://moluch.ru/archive/130/36116/

Аутоиммунные заболевания кошек и собак. Листовидная пузырчатка.

Аутоиммунные заболевания – заболевания, характеризующиеся сбоем в работе иммунной системы, из-за которого она начинает атаковать свои же собственные клетки. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их.

Такая атака может идти на различные системы и ткани организма – печень, легкие, система кроветворения и многие другие. В данной статье хотелось бы остановиться на болезнях, затрагивающих непосредственно кожу.

Кожа собак и кошек состоит из различных структур и слоев. В зависимости от того, на какие компоненты кожи идет атака организма, все кожные аутоиммунные заболевания подразделяются на несколько групп:

  • Пемфигусы (пузырчатки) – аутоантитела направлены против десмосом кератиноцитов – структуры соединяющие клетки поверхностного слоя кожи. Такая атака в результате приводит к нарушению соединения между клетками и образованию пузырей.
  • Пемфигоиды – поражается не только поверхностный слой, но и более глубокие слои эпидермиса.
  • Волчанки.

В данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто диагностируемом у кошек и собак аутоиммунном заболевании кожи – листовидной пузырчатке.

Встречается у молодых и взрослых животных. Средний возраст начала заболевания 4 года. Шестьдесят пять процентов собак заболевают в возрасте до 5 лет.

Встречается у многих пород и их метисов. Возможно, есть предрасположенность у акиту, чау-чау, доберманов.

Причин развития пузырчатки может быть несколько. Выделяют следующие формы:

  • Спонтанная пузырчатка (возникает без видимой причины)
  • Связанная с применением лекарственных препаратов
  • Связанная с хроническим заболеванием кожи (например, у животных в анамнезе которых имеется аллергия в течение нескольких лет)

В практике мы чаще сталкиваемся со спонтанной формой заболевания.

Первые и самые характерные проявления поражений при пузырчатке – появление участков покраснений, переходящих в прыщи, которые очень быстро переходят в эрозию, и затем на поверхности кожи образуются желтовато-коричневые корки.

Поражения при листовидной пузырчатке могут затрагивать разные части тела. Существует 3 типа локализации поражений:

  • Поражения затрагивают только морду — это наиболее часто встречаемая форма. Поражается переносица, мочка носа, область вокруг глаз, ушные раковины.
  • Поражения затрагивают только подушечки лап и когти. Такая форма часто может наблюдаться у кошек.
  • Поражения затрагивают все тело.

Зуд и болезненность переменные – могут присутствовать, могут нет.

Если у животного отмечается преимущественно поражение когтей или подушечек лап, то может наблюдаться хромота.

При поражениях большей части тела у животного может отмечаться вялость, анорексия, лихорадка.

Слизистые оболочки при этом заболевании практически не вовлекаются.

Точный диагноз возможно поставить только после взятия кусочка кожи для гистологического исследования.

В цитологическом материале с мест поражений можно обнаружить акантолитические клетки, которые являются достаточно явным признаком при листовидной пузырчатке.

Болезнь нужно обязательно дифференцировать от пиодермы, дерматофитии, демодекоза и других аутоиммунных поражений.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение: применение иммуносупрессивных препаратов – препаратов, подавляющих реакции иммунной системы. Таких как глюкокортикоиды, азатиоприн, хлорамбуцил.

Поражение может усугубляться под влиянием солнечного света. Одна из рекомендаций – избегать ультрафиолета и использовать солнцезащитный крем.

Перед началом лечения нужно оценить степень тяжести заболевания, чтобы убедиться, что лечение не принесет больший вред, чем сама болезнь.

Поскольку препараты для лечения вызывают значительную иммуносупрессию у животного, то велика вероятность развития побочных эффектов со стороны различных органов и систем. Кроме того, такие животные имеют высокий риск развития вторичных инфекций.

Прогноз при листовидной пузырчатке осторожный. Лечение требует постоянного контроля.

Большинство заболевших животных требуют пожизненной поддерживающей терапии. Некоторые остаются в состоянии ремиссии всю оставшуюся жизнь.

Источник: http://vet-tver.ru/veterinarnaja-jenciklopedija/dermatologija/autoimmunnye-zabolevanija-koshek-i-sobak-listovidnaja-puzyrchatka/

Анемия у животных

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Читайте так же:  Отравление кошки лечение в домашних условиях

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Восполнение запаса железа — для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://www.zoovet.ru/stati/publikatsii-spetsialistov/veterinariya/anemiya_u_zhivotnykh/

Аутоиммунные болезни кошек
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here