Болезнь аддисона у кошек

Полезная подборка на тему: "Болезнь аддисона у кошек" с советами и комментариями специалистов.

Болезнь Аддисона у кошек, симптомы болезни Аддисона у кошек

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как болезнь аддисона могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы болезни Аддисона

  1. Резкий набор/снижение массы тела.
  2. Повышение/понижение температуры.
  3. Повышенная жажда.
  4. Вялость, апатия.
  5. Чрезмерный/недостаточный аппетит.
  6. Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
  7. Нервозность.

При болезни Аддисона у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Что можно предпринять для лечения болезни Аддисона дома?

  1. Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
  2. Поите по требованию.
  3. Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что болезнь аддисона у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
  3. УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

  • Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
  • Гормонотерапия.
  • В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, болезнь аддисона встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

Источник: http://kotonay.ru/library/bolezn-addisona-u-koshek/

Гиперадренокортицизм у кошек (Синдром Кушинга).

По материалам сайта www.icatcare.org

Гиперадренокортицизм — редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется «кортизол». Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.

Причины гиперадренокортицизма у кошек.

Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза, который находится в основании мозга. Гипофиз, наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.

Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Термин «Ятрогенный гиперадренокортицизм» используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.

Естественный гиперадренокортицизм.

Кортизол — это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.

Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым, а если опухолью гипофиза — гипоофизарно-зависимым. Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).

Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.

Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.

Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  • Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
  • Повышенный аппетит;
  • Увеличение живота;
  • Апатия;
  • Потеря мышечной массы и слабость;
  • Плохое состояние шерсти;
  • Выпадение шерсти;
  • Загибание кончиков ушей;
  • Тонкая и ломкая кожа;

У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.

Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).

Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:

  • Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
  • ACTH-стимуляция. В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
  • Скрининг-тест с дексаметазоном. В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается — это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
  • Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания — надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
  • Рентгенография и УЗИ. Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования, так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.
Читайте так же:  Атопический дерматит у кота лечение

К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.

Лечение гиперадренокортицизма у кошек.

Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

  • Медикаментозная терапия с трилостаном. Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
  • Хирургическая адреналэктомия. Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
  • Гипофизэктомия. Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
  • Радиотерапия. При опухолях гипофиза радиационная терапия иногда позволяет бороться с гиперадренокортицизмом, хотя доступность такого лечения в настоящее время ограничена.

Прогноз лечения гиперадренокортицизма у кошек.

Гиперадренокортицизм является тяжелым заболеванием с неясными перспективами. Само заболевание вылечивается редко, но при правильной лечебной поддержке, множество кошек демонстрируют положительную реакцию, и могут прожить многие месяцы или даже годы, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль надпочечников, прогноз неизбежно ухудшается.

Источник: http://koshsps.ru/kushing.php

Акромегалия у кошек, симптомы акромегалии у кошек

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как акромегалия могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы акромегалии

  1. Резкий набор/снижение массы тела.
  2. Повышение/понижение температуры.
  3. Повышенная жажда.
  4. Вялость, апатия.
  5. Чрезмерный/недостаточный аппетит.
  6. Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
  7. Нервозность.

При акромегалии у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Что можно предпринять для лечения акромегалии дома?

  1. Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
  2. Поите по требованию.
  3. Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что акромегалия у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
  3. УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

  • Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
  • Гормонотерапия.
  • В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, акромегалия встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

Источник: http://kotonay.ru/library/akromegaliya-u-koshek/

Гормональные заболевания у кошек.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Гормоны — это химические «посланники», которые выполняют много различных функций. Деятельность гормонов вызывает множество различных эффектов в организме кошек. Среди хорошо известных гормонов можно назвать, например, инсулин, играющий важную роль в развитии диабета или эстроген и прогестерон, участвующие в женском репродуктивном цикле.

Эндокринная система кошки состоит из группы органов, поставляющих в кровеносную систему гормоны, которые затем разносятся по различным частям тела. Большинство органов являются железами (такими как щитовидная железа), выделяющими гормоны прямо в мелкие кровеносные сосуды и окружающие их ткани. Некоторые важные гормоны производятся не железами, а такими органами как сердце, почки и печень. Часть гормонов воздействует только на определённый орган, другие оказывают влияние практически на каждую клетку в организме. Гормоны присутствуют в крови в очень малых количествах, поэтому лабораторные анализы, позволяющие измерить уровень гормонов, должны быть очень чувствительным.

Развитие заболеваний эндокринной системы у кошек.

Тело кошки контролирует и регулирует уровень гормонов с помощью системы обратной связи специфичной для каждого гормона. Среди функций гормонов, например, поддержание в пределах определенных диапазонов таких параметров, как температура и уровень сахара в крови (глюкозы). Иногда, для поддержания баланса функций организма, гормоны, выполняющие противоположные задачи, работают в паре.

Заболевания эндокринной системы могут развиваться, если организм производит слишком много или, наоборот, недостаточно гормонов, а также, если нарушается нормальный способ использования или удаления гормонов. Симптомы появляются из-за проблем в тех органах, которые производят гормоны, или из-за проблемы в других частях тела, влияющих на секрецию или действие конкретного гормона.

Опухоли или другие аномалии в эндокринных железах часто ведут к повышению выработки соответствующих гормонов. Названия заболеваний, вызванных чрезмерным производством гормонов, часто начинаются с префикса гипер. Например, гипертиреоидизм — болезнь, при которой щитовидная железа производит слишком много тиреоидных гормонов. При повреждении эндокринных желез производство гормонов становится недостаточным. Заболевания, вызванные отсутствием или недостатком гормонов, часто имеют названия, начинающиеся с префикса гипо. Например, гипотиреоидизм, при котором щитовидной железой кошки вырабатывается недостаточное количество тиреоидных гормонов.

Читайте так же:  Болезни глаз у кошек третье веко лечение

Во многих случаях нарушения в железах не приводят к собственно перепроизводству гормонов, но препятствуют нормальной реакции желез на ответные сигналы организма. Это может вызвать выделение гормонов в тех ситуациях, в которых в норме требуется уменьшить их производство. Иногда перепроизводство вызвано стимуляцией желез от других частей тела кошки. В некоторых случаях, опухоли в органах, не входящих в эндокринную систему, могут приводить к образованию субстанций, подобных гормонам, заставляя организм реагировать так же, как на воздействие этого гормона.

Заболевания, приводящие к недостаточной секреции гормонов, также могут возникать по множеству причин. Органы эндокринной системы кошки могут быть повреждены аутоиммунными процессами, когда организм неправильно идентифицирует какие-то ткани собственного тела, как инородные и начинает разрушать их клетки. На ранних этапах потерю клеток организм компенсирует производством оставшимися клетками дополнительных гормонов. В таких случаях признаки заболевания могут не наблюдаться до тех пор, пока орган не будет разрушен в значительной степени.

Расстройства, в результате которых могут появляться признаки снижения эндокринной активности, также могут развиваться из-за того, что нарушения затрагивают ткани, удаленные от источника гормонов. Это может происходить, когда функции одного гормона стимулируют производство второго гормона. Например, гипофиз выделяет гормон, который стимулирует секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Если уровень тиреоид-стимулирующих гормонов гипофиза недостаточен, уровень тиреоидных гормонов также будет низким, даже если щитовидная железа здорова. Другой потенциальной причиной снижения эндокринных функций могут быть потери тканей, вызванные опухолями, которые сами не производят гормонов, но сжимать или разрушают близлежащие эндокринные железы.

Эндокринные заболевания и сопутствующие расстройства также могут развиваться в результате изменений, происходящих в ответ на воздействие гормонов. Ярким примером является диабет второго типа, при котором организм вырабатывает инсулин, но клетки на него не реагируют. Такое заболевание часто сопровождается ожирением.

Лечение заболеваний эндокринной системы у кошек.

Гормональные болезни, вызванные перепроизводством гомонов, могут лечиться хирургическими методами (например, удалением опухолей), радиотерапией (например, используя радиоактивный йод, для разрушения сверхактивной щитовидной железы) и лекарственными препаратами. Синдромы гормональной недостаточности часто удаётся вылечить, возмещая недостаток гормонов (например, инъекциями инсулина при диабете). Препараты, содержащие стероидные и тиреоидные гормоны, могут даваться кошке орально.

Кошки, проходящие возмещающее гормональное лечение должны постоянно наблюдаться для исключения побочных эффектов и периодически проходить проверку для оценки результатов лечения и корректировки дозы лекарств. В некоторых случаях, таких как хирургическое удаление эндокринных опухолей, нарушения в работе желез прекращаются, и гормональная терапия становится ненужной. Однако, в большинстве случаев, кошке требуется пожизненное лечение.

Источник: http://koshsps.ru/gormonbol.php

Ветеринарная медицина

Надпочечниковая недостаточность у животных — гипокортицизм

Недостаточность коры надпочечников (ГИПОКОРТИЦИЗМ) характеризуется тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Существует первичную и вторичную хроническая надпочечниковую недостаточность, при этом первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников, а вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ (адренокортикотропного гормона), который стимулирует работу коры надпочечников.

Причины недостаточности коры надпочечников

К причинам первичной надпочечной недостаточности относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников: токсины грибов, вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников представляют иммуноглобулины класса IgM. Первичная надпочечная недостаточность может проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами гипокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

При вторичном гипокортицизме вознкает функциональная недостаточность надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом АКТГ, продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемого гипоталамусом. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов. Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах лечения.

Патогенез. При заболевании отмечают недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушается белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из неуглеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но и сопровождается нарушением секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный (сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, происходит задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер. Апатия — частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия. Брадикардия проявляется не постоянно, но служит важным признаком заболевания. Отмечают мышечную слабость (миопатию), гиперпигментацию кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление участков депигментации — витилиго, что указывает на аутоиммунный процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднения организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Присутствуют признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Na/K ниже 24), понижение концентрации кортизола, гипохлоремию, гиперкальциемию, уремию. Содержание в крови креатинина повышено.

Читайте так же:  Остеохондродисплазия шотландских вислоухих кошек лечение

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Диагностические критерии. Мышечная слабость (миопатия), снижение упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в сыворотке (плазме) крови отмечают снижение содержания натрия (ниже 310мг/100мл, ниже 135ммоль/л), повышение калия выше 22мг/100мл (выше 5,6ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами, богатыми энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) назначают синтетические гормональные препараты — кортизона ацетат, преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (адресон, кортелан) — препарат коры надпочечников, обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических суточных дозах: лошадям, КРС 0,1-0,2 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,3-0,5 мг/кг, собакам 0,5-1,0 мг/кг. Суточную дозу дают в 2 приема. Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат — препарат коры надпочечников. Назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5 мг/кг в сутки. Задают вещество дробно 3 раза в сутки. Дозу подбирают индивидуально.

Кортинефф (фторгидрокортизона ацетат, флудрокотизон, флоринеф, флудрокортизона ацетат) обладает сильным противовоспалительным (в 7 раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении гипофиза — в сочетании с кортизоном.

Видео (кликните для воспроизведения).

Преднизолон (дакортин, метакорталон, низолон, преналон) — глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в таблетках по 0,005 г, в форме 0,5 % мази, в ампулах. Назначают внутрь в ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 мг/кг, лошадям, КРС 0,025-0,05 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,1-0,2 мг/кг в сутки.

По зарубежным данным, для лечения гипокортицизма у собак и кошек используют фторкортизона ацетат и дезоксикортикостерона ацетат (кортексон). Фторкортизона ацетат назначают внутрь из расчета 10-20 мкг/кг для собак, для кошек 100 мкг в сутки на голову. При неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют дезоксикорона ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды применяют практически пожизненно: дозы при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличивают.

Источник: http://www.allvet.ru/deseases/all_terapy10/

Видео

Неврологические клинические проявления в диагностике эндокринных и метаболических заболеваний у собак и кошек

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №3 — 2014

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Key words: peripheral neuropathy, hypothyroidism dogs, cats hyperthyroidism, diabetes, hyperadrenocorticism, hypoglycemia, hyperglycemia

Неврологические нарушения у собак и кошек могут быть вызваны не только заболеваниями головного и спинного мозга, но и обусловлены эндокринными заболеваниями. Они могут встречаться при таких эндокринологических заболеваниях, как гипотиреоз у собак, гипертиреоз у котов, гиперадренокортицизм у собак, сахарный диабет. Выявление первопричины позволяет бороться с различными невропатиями у собак и кошек.

Neurological disorders in dogs and cats can be caused not only diseases of the brain and spinal cord, but also due to endocrine diseases. They are not rare at such frequent endocrine diseases such as hypothyroidism in dogs hyperthyroidism in cats, hyperadrenocorticism in dogs, diabetes. Identify the root causes allows you to fight with various neuropathies in dogs and cats.

малая дексаметазоновая проба

Из всех неврологических нарушений, вызванных эндокринными заболеваниями, мы остановимся на некоторых, наиболее часто встречаемых патологиях.

Нарушения работы щитовидной железы. Гипотиреоз у собак

• поражения нижнего двигательного нейрона, проявляющиеся в слабости, пара- и тетрапарезе;

• периферический вестибулярный синдром с симптомами принудительного наклона головы, позиционным косоглазием, атаксией и параличом лицевого нерва;

Могут также наблюдаться поражения центральной нервной системы: апатия до ступора, сопровождающаяся гипотермией и брадикардией. Редко встречающиеся эпилептические припадки у собак с гипотиреозом, которые некоторыми авторами рассматриваются как следствие гиперлипидемии и атеросклероза, также являются открытой темой для дискуссий.

Не менее интересной, дискутабельной не только в кругу ветеринарных специалистов, но и заводчиков, является агрессия, ассоциированная с гипотиреозом. Причины ее изучены недостаточно, предполагается, что гипотиреоз приводит к снижению порога доминантной агрессии путем воздействия на трансмиттеры. Однако многие авторы склоняются к тому, что значимость роли гипотиреоза в причинах доминантной агрессии у собак значительно преувеличена.

Появление неврологических симптомов при снижении функции щитовидной железы связывают со снижением синтеза АТФ и, как следствие, снижением активности Na/K-АТФ-азы. Поскольку аксональный транспорт в нервные клетки зависим от активности Na/K-АТФ-азы, то снижение ее активности приведет к аксональной дегенерации.

В алгоритме дифференциальной диагностики животных, у которых кроме перечисленных неврологических нарушений встречаются дерматологические проявления (алопеции), гиперлипидемия и другие симптомы, предполагающие возможность гипофункции щитовидной железы, в стандартном скрининге следует обязательно проводить определение Т4 общего и ТТГ (помнить о том, что последний видоспецифичен).

Гипертиреоз у кошек

Гипертиреоз – заболевание преимущественно старых кошек, у которых повышенные аппетит и активность владельцы не считают тревожными признаками заболевания, а прогрессирующую слабость могут рассматривать как закономерные признаки пожилого возраста. Однако исследование Т4 общего у пожилых кошек целесообразно включать в скрининг их ежегодных профилактических исследований.

Гиперадренокортицизм у собак

Гиперадренокортицизм – частая эндокринная патология у собак и редкая у кошек, характеризующаяся высоким уровнем кортизола в крови. Причины: новообразования надпочечников и гипофиза, реже – ятрогенный Кушинг, возникающий вследствие экзогенного применения стероидов.

Читайте так же:  Рахит у кошек симптомы лечение

Хотелось начать с гипофизарного гиперадренокортицизма, неврологические симптомы при котором могут быть вызваны, в первую очередь, растущим новообразованием гипофиза. В начале заболевания клинические нарушения выражены слабо, но со временем у животного могут развиваться нарушения привычных форм поведения, замедленная реакция на раздражители, нарушения ориентации. У небольшого процента животных с гипофизарным гиперадренокортицизмом по мере прогрессирования опухоли могут наблюдаться ступор, тетрапарез, нистагм, паралич лицевого нерва, судороги, кома, внезапная слепота. На терминальных стадиях при сдавливании гипоталамуса опухолью гипофиза – адипсия, ступор, нарушение терморегуляции.

Поскольку гиперадренокортицизм – это болезнь, прежде всего, пожилых собак, то, так же как в случае гипертиреоза у кошек, нарастающую мышечную слабость, непереносимость физических нагрузок, повышенную утомляемость владельцы списывают на процессы старения, не рассматривая как симптомы заболевания. У собак может наблюдаться повышенная возбудимость в сочетании со сниженной физической активностью. Атрофия мышц частично возникает из-за усиления катаболизма белка под воздействием избытка кортизола. Нечастым симптомом у собак с гиперадренокортицизмом является миотония, которая проявляется устойчивой контрактурой после прекращения надавливания, скованностью походки. На ЭМГ – аномальные высокочастотные миотонические разряды. В биоптатах – невоспалительная дегенеративная миопатия, которую еще называют миотонией Кушинга. У людей описана стероидная миопатия, которая характеризуется слабостью мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног при сохранности сухожильных рефлексов. На ЭМГ – признаки миопатии, при гистологическом исследовании – селективная атрофия волокон второго типа.

Лечение гиперадренокортицизма не всегда приводит к улучшению неврологической симптоматики. Редкой находкой при гиперадренокортицизме является паралич лицевого нерва, причины возникновения которого также не установлены.

Диагностика гиперадренокортицизма при наличии характерных клинических симптомов (неврологические проявления могут быть не ведущими, первичными и бо­лее частыми являются полидипсия-полиурия, полифагия, невоспалительная симметричная алопеция, увеличение объема живота и т.д.) заключается в использовании динамических тестов: либо МДП, либо стимуляционного теста с АКТГ. Однако полученные результаты никогда нельзя использовать в отрыве от клинической картины заболевания, или для диагностики – использовать только измерение базального уровня кортизола.

Другие болезни коры надпочечников целесообразно будет затронуть в следующих номерах в разделе электролитных нарушений.

Изменения уровня глюкозы

Как избыток, так и недостаток глюкозы могут вызывать неврологические нарушения у собак и кошек. Периферические невропатии, возникающие на фоне декомпенсированного сахарного диабета у кошек, являются самыми частыми неврологическими нарушениями у диабетиков. Клинически они проявляются в виде слабости задних конечностей, нарушений при проведении ортостатической пробы, уменьшения прыгучести, стопохождения. Электрофизиологические исследования выявляют демиелинизацию на всех уровнях моторных и сенсорных периферических нервов. Гистологические изменения в биоптатах нервной ткани заключаются в увеличении шванновских клеток, расщеплении миелина и демиелинизации. Точные причины происхождения диабетической невропатии не установлены. Существуют аксональная и метаболическая гипотезы. Согласно первой, уменьшение кровоснабже­ния нервов приводит к ишемии последних, гипоксии и последующей дегенерации. Метаболическая гипотеза представлена на схеме 1.

Специфических методов терапии диабетической невропатии у кошек, к сожалению, нет, компенсация сахарного диабета приводит к видимому улучшению клинических проявлений невропатии. Однако, чем дольше животное живет в состоянии декомпенсации сахарного диабета, тем меньше шансов полного устранения симптомов невропатии. При подборе режима инсулинотерапии важно постепенно подбирать дозу, избегая передозировки инсулина и, как следствие, ятрогенной гипогликемии.

Низкий уровень глюкозы также приводит к неврологическим проявлениям у животных. Клинические проявления гипогликемии являются следствием недостаточ­ного поступления глюкозы в мозг. Они могут выражаться в вялости, атаксии, нетипичном поведении, мышечном треморе, беспокойстве, полифагии. Тяжелая гипогликемия может привести к необратимым изменениям в головном мозге, но редко является причиной гибели животных вследствие ответного выброса контринсулярных гормонов, которые стимулируют повышение концентрации глюкозы крови и подавляют выработку инсулина.

Гипогликемия не всегда является ятрогенным последствием передозировки инсулина. Причин понижения уровня глюкозы в крови очень много (Табл. 2).

Необходимо принимать во внимание возраст и породу животного (нам часто приходится сталкиваться с гипогликемией у щенков карликовых пород), а также другие имеющиеся симптомы, указывающие на возможное наличие новообразования (инсулиномы, лимфосарко-мы и др.). Также необходимо исключить другие метабо­лические причины, такие как уремия или тяжелая полицитемия. Дифференциальная диагностика позволяет найти корни и, воздействуя на первопричину, устранять патологические симптомы.

Метаболические нарушения – лишь одна из ступеней, на которую мы поднимаемся в поиске причин неврологических расстройств. Но в большинстве случаев для их исключения используются самые доступные методы диагностики, поэтому мы не должны их пропускать в нашей ежедневной практике. Так же как и в случае с дерматологическими проявлениями, которые требуют исключения или подтверждения часто не одного, а нескольких заболеваний, с эндокринными болезнями мы не выпускаем из виду и другие возможности. И алгоритм VITAMINa D всегда будет подсказкой, позволяющей поставить правильный диагноз, а значит, и назначить адекватное лечение.

1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек. – М.: Аквариум, 2002. – 256 с.

2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. – М.: МВД-пресс, 2007. – 920 с.

3. Фельдмен Р., Нелсон Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, — 2008. – 1256 с.

4. Brauer C., Jambroszyk M., lipoid A. Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases // Vet J (The Veterinary Journal), — 2011; 187(2).

5. Budsberg S.C., Moore G.E. und Klappenbach K. Thyroxine-responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs // J Am Vet Med Assoc, — 1993, — 202,1859-1860.

6. Fatjo J., Stub C., Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs // Vet. Rec, 151, 547-548,2002.

7. Jaggy A. und Oliver J.E. Neurologic manifestations of thyroid disease // Vet Clin North Am Small Anim Pract, — 1994, — 24, 487-494.

8. Jaggy A., Oliver J.E, Ferguson D.C., Mahaffey E.A. und Glaus T. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs // J Vet Intern Med 8, — 1994, — 328-336.

Читайте так же:  Мочекаменная болезнь у кота какие лекарства

9. Janssen S. Charakterisierung der Schilddruesenfunktion und Nachweis eines Promoterdefektasals ursache des kompletten Thyroxin bindenden globulin mangels beim Hund // Doktorarbeit, — 2007.

10. Schriefl S., Steinberg T.A, Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). JAVMA 2008; 233(10).

11. Zimmermann R., Hulsmeyer V., Sauter-Louis C., Fischer A. Status Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. J Vet Intern Med 2009; 23(5).

Источник: http://vetpharma.org/articles/97/4795/

Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона, надпочечников недостаточность)

Гипоадренокортицизм — это заболевание, обусловленное дефицитом функции коры надпочечников, при котором организм испытывает дефицит минералкортикойдов и глюкокортикойдов.

Эти гормоны необходимы организму для поддержания гомеостаза, крайне важны для нормальной жизнедеятельности организма.

Минералкортикойды (альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон) выделяются клубочковой зоной коры надпочечников и регулируют минеральный обмен, в первую очередь уровень натрия и калия в плазме крови.

Глюкокортикостеройды (гидрокортизон, кортикостерон, кортизол) регулируют углеводный, жировой и белковый обмен.

Историческая справка

В 1855 году английский врач Томас Аддисон в монографии «Об общих и местных проявлениях супра-ренальной капсулы» подробно описал клинику недостаточности коркового вещества надпочечников. Ранее эта проблема изучалась, однако именно Аддисон был первым, кто дал болезни описание. В честь этого великого ученого она и получила свое второе название. В ветеринарной медицине изучением данной патологии у животных занялись относительно недавно. В 1970-х годах в литературе стали появляться сообщения на эту тему, относительно собак. В 1980-х впервые описан у кошек. Данный вопрос продолжает активно изучаться.

Этиология

Болезнь Аддисона — синдром, который развивается в результате поражения большей части коры надпочечников, то есть когда разрушено уже около 80%-90% всей ткани. Причины поражения коры различны: клетки могут разрушаться вследствие иммунозависимых заболеваний, грануломатоза, гистоплазмоза и бластомикоза, гемморогических инфарктов, амилоидоза коры надпочечников, травм. Не будем забывать и ятрогенные факторы, приводящие к гипоадренокортицизму (удаление надпочечника, длительный прием и резкая отмена глюкокортикойдной терапии).

Гораздо реже встречается так называемый вторичный гипоадренокортицизм, то есть снижение продукции гипофизом адренокортикотропного гормона.

Чаще всего у животных диагнозом является идиопатическая надпочечниковая недостаточность, поскольку в большинстве случаев не удается выяснить точную причину заболевания.

Симптомы

Болезни подвержены, в основном, молодые собаки. Клинические признаки развиваются достаточно медленно, в течение нескольких лет. Крайне разнообразны и не специфичны. В народе это заболевание называют «Великий симулятор», определить его достаточно сложно, если не знать в лицо.

Проявляются такие признаки как вялость, апатия, летаргия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, отставание в росте, дегидратация, анорексия, уменьшение массы тела. Симптомы обычно выражены нечетко и зачастую свидетельствуют о наличии более обычных для мелких животных заболеваний, включая почечные, желудочно-кишечные и инфекционные. Именно поэтому в ветеринарии болезнь считается достаточно редкой и сложной, хотя, с точки зрения профильного эндокринолога, довольно распространена.

Степень проявления симптомов индивидуальна. При апогее заболевания, и так называемом Аддисоновом кризе, проявление клинических симптомов становится более ярким. Они будут варьировать в зависимости от того, дефицит каких гормонов животное испытывает в большей степени. Например, при недостаточности минералкортикойдов мы будем видеть более четко симптомы, связанные с электролитными нарушениями: к ним будет относится артериальная гипотензия, брадикардия, гиповолемия. А при большем дефиците глюкокортикоидов основным ведущим симптомом будет гипогликемия. При недостатке в равной степени и минерал и глюкокортикоидов среди симптомов будут гипогликемия, брадикардия, артериальная гипотензия, дегидратация.

Диагностика

К необходимым исследованиям относятся биохимический и общий клинический анализы крови, исследование крови на электролиты, УЗИ брюшной полости. Специфическим методом диагностики будет являться стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Для подтверждения или исключения сопутствующих и дифференциальных диагнозов необходимо определить для себя этапы диагностических мероприятий и написать список возможных диагнозов, который может быть достаточно большим из- за вариабельности клинических симптомов. К ним могут относится многие патологии ЖКТ, мочевыделительной системы, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, инфекционные патологии. Возможно, понадобятся такие исследование как общий анализ мочи, экскреция электролитов, узи желудочно-кишечного тракта, анализ крови на желчные кислоты, рентген, ЭКГ, современные методы диагностики (КТ/МРТ).

Если мы подозреваем болезнь Аддисона, и хотим ее исключить, то безусловно необходима стимулирующая проба с АКТГ, — она даст нам практически все ответы. А дальше мы можем приступить к направленному лечению пациента.

Лечение

Лечение заключается в заместительной гормональной терапии. Восполнение у животных дефицита гормонов. Если животное стабильно, мы можем начать ежедневную пероральную терапию с использованием флюдрокортизона ацетата. В начальном периоде терапии концентрацию электролитов проверяют каждые 7 дней. Задача терапии состоит в поддержании уровня электролитов в пределах нормального диапазона, за счет поддержания определенного уровня гормонов. В некоторых случаях, и при невозможности перорально применять препарат, может быть использована терапия препаратом дезоксикортикостерона, инъекции которого проводятся 1 раз в 25 дней. Вся терапия является пожизненной, важно помнить, что при улучшении состояния и электролитного состава препараты отмене не подлежат.

В случае состояния криза терапия является интенсивной, животное в это время должно находится в отделении стационара. Задача интенсивной терапии заключается в восстановлении дефицита объема циркулирующей крови, восстановлении кислотно-щелочного равновесия, поддержании сердечного выброса, коррекции гипогликемии, анемии, коррекции дефицита минералкортикойдов, глюкокортикоидов. Необходимо корректировать работу всех систем организма.

Прогнозы

При правильном своевременном лечении прогноз для пациента благоприятный. Даже с подтвержденным диагнозом животные прекрасно живут, например, как наша замечательная пациентка Маруся, историю которой Вы можете узнать в разделе истории пациентов.

Желаем Вам и вашим питомцам здоровья, и приложим все силы, чтобы оно было крепким!

ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Иванова Е.А.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://vsevolozhsk.peskot.ru/stati/bolezn-addinsona

Болезнь аддисона у кошек
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here