Полидипсия у кошек симптомы и лечение

Полезная подборка на тему: "Полидипсия у кошек симптомы и лечение" с советами и комментариями специалистов.

Полирадикулоневрит у кошек, симптомы полирадикулоневрита у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать полирадикулоневрит. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы полирадикулоневрита

  1. Скованность, снижение активности.
  2. Прихрамывание на одну или две конечности.
  3. Нарушение координации.
  4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
  5. Изменение походки.
  6. Резкое изменение поведения.
  7. Возможно появление судорог.

При полирадикулоневрите у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения полирадикулоневрита – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что полирадикулоневрит у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Полирадикулоневрит встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Источник: http://kotonay.ru/library/poliradikulonevrit-u-koshek/

Гипокалиемическая миопатия у кошек

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Читайте так же:  Изоспороз у кошек лечение

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Источник: http://canis-vet.ru/archives/11889

Диагностика полиурии и полидипсии

Нормальный водный баланс

Водный баланс регулируется главным образом антидиуретическим гормоном (АДГ), действующим на собирательные трубочки почек. Гипоталамус вырабатывает АДГ и выделяет его задней долей гипофиза. Основными физиологическими стимулами для выделения АДГ являются повышенное осмотическое давление жидкостей тела и истощение запаса жидкости. Механизм выделения АДГ более чувствителен к изменению осмоляльности, чем к изменениям циркулирующего объема: увеличение осмоляльности сыворотки на 1-2% приводит к максимальному выделению АДГ, в то время как циркулирующий объем должен повыситься на 5-10%. После выделения АДГ присоединяется к рецепторам базолатеральной мембраны собирательных трубочек почек. Эта связь инициирует ряд внутриклеточных реакций, приводящих к реабсорбции воды. Период полувыведения АДГ короткий (несколько минут), поэтому организм быстро реагирует на изменения водного баланса. Хотя для входа воды в клетки собирательных трубочек необходим АДГ, движение воды также зависит от высокого осмотического градиента внутри мозгового вещества почек. Высокая концентрация мочевины и хлорида натрия поддерживается путем создания петлями Генле и vasarecta этого высокого градиента.

Определение проблемы

Экскреция мочи больше нормы свидетельствует о полиурии. Владельцы быстрее замечают иолиурию у животных домашнего содержания, которым требуется регулярное промывание лотков или замена наполнителя, чем у животных, которых выгуливают на улице. Владельцы также обращают внимание на частые просьбы их питомца о прогулке или обнаруживают случайные лужи на полу. Тщательный сбор анамнеза позволяет дифференцировать полиурию от дизурии, поведенческих проблем и недержания мочи. Владелец может говорить о проблеме «недержания» всякий раз, когда животное мочится в доме. Нужно попросить владельца точно описать действия животного. Очень важно наблюдение за мочеиспусканием и наблюдение, как оно происходит. Владельцу необходимо точно описать обычное ежедневное мочеиспускание животного. У животных с недержанием моча может выделяться непроизвольно во время сна или во время ходьбы, то есть когда животное не принимает позу для мочеиспускания. Для сравнения, у собак с полиурией и переполнением мочевого пузыря мочеиспускание дома отмечается в том случае, если их не выводят на улицу достаточно часто.

У животных с полиурией обычно наблюдается полидипсия или дегидратация. Владелец замечает полидипсию по частоте опустошения мисок с водой. Владелец обычно точно описывает большое потребление воды, хотя не может сказать, будет ли оно избыточным для его животного. Анамнез должен включать описание владельцем источника воды и ее потребляемого количества. Также очень важен тип кормления и последние изменения в режиме кормления, потому что жидкая пища является важным источником воды для домашних животных, к тому же пища с малым содержанием белков может привести к снижению осмотического давления в мозговом веществе почек через уменьшение выработки мочевины.

Любые изменения в поведении животного и в окружающих его условиях также важны при оценке потребления воды и экскреции мочи. Поскольку полиурия-полидипсия могут быть результатом нескольких системных причин, необходим полный анамнез, сконцентрированный на этой проблеме. В нем должны быть отмечены все случаи рвоты, диареи, выделений из глаз и носовой полости, кашля и астральный цикл для нестерилизованных сук, а также любые проблемы со здоровьем, которые позволят точнее диагностировать причины полиурии-полидипсии.

Читайте так же:  Хроническая болезнь почек у кота

Для подтверждения диагноза полиурии-полидипсии необходимо определить потребление воды и удельный вес мочи. Также важно измерить экскрецию мочи, но обычно это трудно осуществить на практике. Когда животное уже находится в клинике, самым простым выходом из положения является измерение удельного веса мочи. Если он меньше 1,030, то животному требуется дальнейшее обследование. При избыточном потреблении воды, но удельном весе мочи 1,030 следует искать другие способы потери воды или же владелец неправильно определил полидипсию.

Если удельный вес мочи больше 1,030, но владелец считает, что у животного полиурия, нужно пересмотреть анамнез, чтобы убедиться, что у животного все же дизурия, поведенческие нарушения или недержание мочи.

Дифференциальный диагноз

Если установлено, что у животного полиурия-полидипсия, вопрос стоит в определении, что первично. Есть заболевания, которые приводят к полиурии, а затем для поддержания водного баланса — к полидипсии; существуют заболевания, вызывающие полидипсию, а как следствие — полиурию, а есть болезни, которые вызывают оба нарушения одновременно (таблица 1). Наиболее распространенными причинами полиурии-полидипсии у собак являются почечная недостаточность, гиперадренокортицизм и сахарный диабет, у кошек же наиболее важными причинами этих нарушений являются почечная недостаточность, сахарный диабет и гипертиреоз.

Таблица 1. Причины полиурии-полидипсии
Первичная полиурия Первичнвя полидипсия
Отсутствие АДГ
Несахарный диабет гипофизарной природы
Подавление действия АДГ (нефрогенный несахарный диабет)
Пиометра
Бактериальный пиелонефрит
Бактеремия Escherichiacoli
Гипертиреоз

Гипокалиемия
Печеночная недостаточность
«Психогенная» причина
Поражение гипоталамуса (третьего центра)

Гипоадренокортицизм
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Гиперадренокортицизм — лечение глюкокортикоидами
Врожденное отсутствие АДГ-рецепторов
Неспособность почек реагировать на АДГ
Генерализованная почечная недостаточность
Повышенная нагрузка растворенными веществами
Генерализованная почечная недостаточность
Сахарный диабет — почечная глюкозурия
Повышенное поступление соли
Постуретральная обструкция
Гипоадренокортицизм
Диуретики
Пониженное осмотическое давление в мозговом веществе почек
Печеночная недостаточность
Диета с очень низким содержанием белка
Гипокалиемия-гипонатриемия

Первичная полиурия
Заболевания, вызывающие первичную полиурию, встречаются чаще, чем те, которые вызывают первичную полидипсию. При заболеваниях, вызывающих первичную полиурию, нарушается канальцевый механизм концентрации АДГ. Полное отсутствие АДГ (несахарный диабет гипофизарной природы) приводит к тяжелой полиурии с гипостенурией (удельный вес мочи меньше 1,008). Частичный дефицит в выработке АДГ приводит к менее тяжелой полиурии, в этом случае для точной диагностики требуется оценка концентрации АДГ как реакции на дегидратацию. Несахарный диабет может быть врожденным или приобретенным. Причинами приобретенного несахарного диабета являются травма, воспаление и неоплазия гипоталамуса или задней доли гипофиза.

Почечная недостаточность, при которой количество функциональных нефронов уменьшается на 66%, также характеризуется снижением концентрирующей способности почек. При почечной недостаточности малое количество нефронов должно выделять столько же растворенных веществ, сколько и почки в норме. Для этого каждый нефрон должен экскретировать больше воды (облигатная полиурия). При дальнейшем разрушении нефронов удельный вес мочи постепенно снижается до уровня изостенурии. Эти повышенные облигатные потери воды не дают почкам сохранять воду, когда начинаются внепочечные потери воды (со рвотой, диареей и т.д.) или когда количество самостоятельно потребляемой воды ограничено. У животных с почечной недостаточностью дегидратация развивается намного быстрее, чем у здоровых животных.

Так же, как это наблюдается при почечной недостаточности, при нагрузке растворенными веществами почки должны экскретировать как можно больше воды. Примером является сахарный диабет, при котором нужно экскретировать повышенное количество глюкозы. Другим примером является повышенное потребление соли. Та же ситуация присутствует после устранения уретральной обструкции. Все растворенные вещества, задержанные во время обструкции, нужно экскретировать, что влечет за собой повышенные потери воды. Натриурез также частично объясняет полиурию при гипоадренокортицизме.

Печеночная недостаточность может привести к полиурии, предположительно, из-за включения двух почечных механизмов. Один заключается в снижении печенью выработки мочевины, основного действующего агента в повышении медуллярного осмотического давления. Без мочевины осмоляльность почечного мозгового вещества снижается, уменьшая способность почек реабсорбировать воду. Второй механизм заключается в увеличении сывороточной концентрации аммиака, который является основным почечным токсином, вследствие снижения печеночного преобразования аммиака в мочевину. Диета с низким содержанием белка также может привести к снижению производства мочевины и уменьшению медуллярного осмотического давления.

Гипокалиемия также связана с неспособностью почек концентрировать мочу. Считается, что это происходит вследствие невозможности установить нормальный осмотический градиент в медуллярном интерстиции для подавления генерации цАМФ и уменьшения высвобождения АДГ нейрогипофизом в ответ на повышение осмотического давления (Ruteckietal, 1982).

Первичная полидипсия
Причинами первичной полидипсии являются гипертиреоз, гиперкальциемия, гипокалиемия, печеночная недостаточность и нарушения внутри третьего центра гипоталамуса. Предполагают, что одним из механизмов полидипсии при печеночной недостаточности является отсутствие катаболизма таких веществ, как ренин и ангиотензин II, непосредственно стимулирующих третий центр.

Некоторые собаки и кошки пьют много воды компульсивно и периодически по неизвестным причинам (психогенная полидипсия). У этих животных отмечается нормальная способностью концентрировать мочу при лишении возможности пить воду, но если только не развивается медуллярное вымывание растворенных веществ.

План диагностики полиурии и полидипсии

Если установлено, что у животного полиурия-полидипсия, то нужно пересмотреть анамнез. Получало ли животное такие препараты, как диуретики, глюкокортикоиды, противосудорожные средства или гормоны щитовидной железы, которые могут вызвать полиурию? Ие было ли недавно изменений в рационе? Для нестерилизованных сук нужно знать, когда была последняя течка.

При физикальном осмотре нужна тщательная пальпация почек и печени, необходимо отметить их (величину и контур. Провисший живот и эндокринная/алопеция могут свидетельствовать о гиперадренокортицизме. Лимфаденопатия может указывать на лимфосаркому, которая приводит к псевдогиперпаратиреозу и гиперкальциемии у некоторых собак. У кошек необходимо тщательно пропальпировать область шеи, чтобы выявить возможное увеличение щитовидной железы. Внезапное развитие катаракты предполагает сахарный диабет. В зависимости от найденных при общем осмотре нарушений разрабатывают план диагностических 7 тестов.

Читайте так же:  Лишай у кота симптомы лечение

По удельному весу мочи можно предположить примерный дифференциальный диагноз. Выраженная гипостенурия (удельный вес мочи ниже 1,006) исключает генерализованную почечную дисфункцию, поскольку для разбавления мочи требуется нормальное функционирование почек до дистальных канальцев. Гипостенурия предполагает вероятность отсутствия АДГ, ингибирование его действия или психогенную полидипсию. При удельном весе мочи больше 1,020 исключается несахарный диабет гипофизарной природы и врожденное отсутствие АДГ-рецепторов. Если удельный вес мочи 1,008-1,029 и есть протеинурия, то первыми пунктами дифференциального диагноза будут почечная недостаточность и гиперадренокортицизм.

Видео (кликните для воспроизведения).

Если причины полиурии и полидипсии так и остались неизвестны (все результаты лабораторных анализов в норме, за исключением удельного веса мочи), то имеет смысл учесть расчеты количества потребляемой воды за
5-7 дней, сделанные владельцем, чтобы подтвердить существование проблемы. Эти домашние расчеты будут более точны, потому что в стационаре у животных снижается количество потребляемой воды из-за стресса.

При тесте с постепенным лишением воды потребление воды (изначально оно составляет примерно 60 мл/кг) снижают в течение 3 дней (FeldmanandNelson, 1996), а затем полностью убирают воду и корм. Вес тела животного и удельный вес мочи измеряют до начала теста, а затем со все увеличивающейся частотой, потому что постепенное ограничение воды воспринимается тяжелее при приближении потерь в весе к 5%. Авторы в основном проводили тест с резким лишением воды. Однако при неопределенных результатах этого теста (удельный вес мочи 1,020-1,029) выполняют тест на постепенное лишение воды, чтобы исключить возможность того, что медулярное вымывание растворенных веществ при продолжительной полиурии помешает максимальной концентрации мочи.

Если организм животного не способен концентрировать мочу больше, чем до удельного веса 1,020, то нужно провести тест на реакцию на АДГ. АДГ в масле (вазопрессина таннат) больше не выпускают. Авторы использовали десмопрессина ацетат, 10-20 мкг. В Университете Джорджии производят стерильный интраназальный препарат, который при помощи определенных стерильных процедур подготавливают для внутривенного введения (Greeneetal., 1979). Интраназальные препараты менее дорогостоящие, однако та же компания выпускает и инъекционные препараты. Удельный вес мочи измеряют каждые 1-2 часа в течение 8 часов, а затем через 12 и 24 часа. Реакция на внутривенное введение десмопрессина обычно заметна уже через 30 минут, своего максимума она достигает через 4-8 часов после введения, у некоторых животных этот максимум может последовать только через 24 часа. Осмо-ляльность мочи измеряют как перед введением препарата, так и в момент достижения наибольшего удельного веса мочи. Так же измеряют и потребление воды. Авторы обычно не убирали воду во время теста на реакцию на АДГ, если только его не проводили сразу после теста на лишение воды. Есть определенный риск перегрузки жидкостью, если животное с гипофизарным несахарным диабетом выпьет слишком много воды после введения АДГ.

Источник: http://canis-vet.ru/archives/11740

Гиперальдостеронизм кошек: действительно ли болезнь настолько редка, что не заслуживает нашего внимания?

Список сокращений:

Аннотация:

Альдостерон и РААС

Таким образом, гиперальдостеронизм в случае вторичной патологии станет последним звеном в цепи реакций РААС.

Кроме снижения кровяного давления в афферентных артериолах на фоне снижения ОЦК и почечного кровотока, пусковыми механизмами для синтеза ренина являются:

С тех пор как было показано, что снижение перфузии почек провоцирует секрецию ренина и, как результат, повышение кровяного давления, ренин считается одним из патогенетических факторов гипертензии [4].

Второй, не менее важный механизм регуляции синтеза альдостерона в коре надпочечников – это прямая регуляция через ионы калия, циркулирующие в плазме крови. Увеличение калия в сыворотке крови стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, поскольку этот гормон осуществляет его экскрецию с мочой.

Для чего необходим альдостерон?

Главная физиологическая функция альдостерона – это регуляция гомео-стаза натрия и калия в сыворотке крови и поддержание нормального внутрисосудистого объема жидкости. Циркулирующий в крови альдостерон оказывает свое основное физиологическое влияние на почки. Это приводит к реабсорбции натрия, в результате чего задерживается вода, но экскретируются ионы калия и водорода. По мере экскреции калия в моче концентрация калия в плазме снижается. Вследствие этого объемы плазмы и экстраклеточной жидкости увеличиваются совместно с общим периферическим сопротивлением из-за вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, что приводит к повышению кровяного давления. Увеличение объема экстраклеточной жидкости усиливает кровоток в почках, за счет чего снижается секреция ренина.

Как и в предыдущем случае, данная цепочка может показаться сложным физиологическим механизмом, поэтому схематическое упрощение реакций может помочь воспринять каскад реакций (схема 2).

На основании приведенных данных о физиологическом действии альдостерона можно прийти к выводу о том, какие ведущие клинические последствия будут сопровождать повышенные концентрации альдостерона. Избыточное высвобождение альдостерона из клубочковой зоны приведет к различной степени электролитных, жидкостных и метаболических расстройств. Таким образом, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Далее в тексте неоднократно будет идти речь об артериальной гипертензии кошек. В статье использованы категории артериальной гипертензии по классификации IRIS (см. табл. 1).

Причины болезни

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный.
Первичный гиперальдостеронизм также носит название болезни или синдрома Конна. Он характеризуется автономной повышенной продукцией альдостерона патологически измененной клубочковой зоной при одновременном наличии низкой концентрации ренина в плазме. Для животных, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, характерно неадекватное увеличение секреции альдостерона, независимое от РААС и концентрации ионов калия в сыворотке крови. Избыток альдостерона в этом случае приводит к угнетению РААС. Увеличение количества внеклеточной жидкости и плазмы воспринимается рецепторами растяжения юкстагломерулярного аппарата, а задержка натрия в сыворотке крови – так называемым «плотным пятном», что приводит в итоге при первичной патологии к снижению биосинтеза и продукции ренина. Подавление активности рениновой системы служит маркером первичности патологии.

Читайте так же:  Кошка простудилась чем лечить в домашних условиях

Первичный гиперальдостеронизм ассоциирован с одним или несколькими новообразованиями коры надпочечников, продуцирующими альдостерон. Новообразования могут быть представлены унилатеральной (что наиболее характерно для кошек) или билатеральной аденомой или аденокарциномой. В некоторых случаях к болезни приводит билатеральная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. «Унилатеральная адренокортикальная неоплазия является наиболее часто описываемой причиной первичного гиперальдостеронизма у кошек, причем аденомы и карциномы у них возникают с примерно одинаковой частотой» [2, с. 39].

Гистопатологические результаты исследования коры надпочечников при первичном гиперальдостеронизме у кошек могут соответствовать следующим диагнозам:

  • унилатеральные или билатеральные адренокортикальные аденокарциномы;
  • унилатеральные или билатеральные аденомы;
  • идиопатическая билатеральная нодулярная гиперплазия надпочечников.

Клинические признаки

Болеют гиперальдостеронизмом обычно кошки среднего и пожилого возраста. Половая и породная предрасположенность к болезни при этом не отмечена. Как упоминалось выше, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии. Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, является достаточно ярким примером причины клинически значимой гипокалиемии умеренного и тяжелого характера, развивающейся вследствие потери ионов калия с мочой. Гипокалиемия сопровождается не только снижением концентрации циркулирующих ионов калия, но и приводит также к снижению запасов калия с потерей общего калия организма. Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во внеклеточную жидкость, в свою очередь, вызывает внутриклеточное движение водородных ионов, повышенную экскрецию ионов водорода и развитие метаболического алкалоза. Тяжелый метаболический алкалоз способен привести к гипокальциемии и, как следствие, к депрессии сердечно-сосудистой системы, вялости, тетании и судорогам. Неспеци-фические симптомы, связанные с метаболическим алкалозом, представлены слабостью и дегидратацией.

В этом случае заметными для владельцев могут стать:

– снижение зрения (однако при этом стоит учитывать, что владелец, как правило, не в состоянии заметить незначительные нарушения зрения у кошки);
– внезапная слепота, развивающаяся в результате внутриглазных кровотечений или отслоения сетчатки;
– кровоизлияния, видимые невооруженным глазом (рис. 3);
– мидриаз;
– изменение цвета рефлекса глазного дна.

Как правильно провести дифференциальную диагностику?

Офтальмолог может исключить следующие патологии, характерные для артериальной гипертензии: отслоение сетчатки; субретинальные, интраретинальные и интравитреальные кровотечения, связанные с системной гипертензией; отек диска зрительного нерва; различные дегенерации сетчатки; чрезмерную извитость сосудов сетчатки; атрофию сетчатки, диска зрительного нерва в тяжелых случаях.

Для клинициста офтальмологические признаки артериальной гипертензии должны обозначать в первую очередь необходимость поиска первопричины.
Заподозрить гиперальдостеронизм следует у кошек с диагностированной гипокалиемией и/или артериальной гипертензией. НО: ни в коем случае при этом нельзя забывать, что далеко не у каждой кошки будет обязательным набор всех симптомов из симптомокомплекса «гипертензия + гипокалиемия». Необнаружение электролитных расстройств, равно как и отсутствие последствий артериальной гипертензии не должны отталкивать нас от дифференциации диагноза.

Пренебрежение физикальными данными также способно навести на ложный диагностический путь или замаскировать неочевидный диагноз «гиперальдостеронизм».
Так, например, в достаточно редких случаях, когда размеры надпочечников при неоплазии значимо увеличиваются, большую помощь в выявлении данной патологии нам может оказать тщательная пальпация брюшной полости.
Сердечный шум и нерегулярный сердечный ритм, являющиеся последствием гипертрофической кардиомиопатии на фоне артериальной гипертензии, можно объяснить рядом других патологий, характерных для пожилых кошек. Гипокалиемию также можно принять за последствие (например) ХБП или гипертиреоза. Поэтому крайне важно не забывать о том, что не исключено сочетание в организме одной кошки сразу нескольких патологий, особенно учитывая тот факт, что кошки с гиперальдостеронизмом являются, как правило, пожилыми. В противовес сказанному гипердиагностика также способна навести нас на ложный путь и предоставить почву для ненужных рассуждений. В связи с этим крайне важной задачей клинициста становится поиск некой «золотой середины» при обследовании пожилых кошек без специфических симптомов.

Как было сказано выше, в данной статье не рассматриваются подробно такие болезни, как СД и гипертиреоз. Но поскольку эти эндокринные патологии более распространены, чем гиперальдостеронизм, автор статьи приводит сравнительные данные по физикальным находкам при этих болезнях, помогающие провести дифференциацию в ходе проведения тщательного осмотра пациента (табл. 3).
Продолжение в следующем номере.

Источник: http://www.spbvet.info/arh/detail.php?ID=69

Психогенная полидипсия у кошек, симптомы психогенной полидипсии у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать психогенную полидипсию. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы психогенной полидипсии

  1. Скованность, снижение активности.
  2. Прихрамывание на одну или две конечности.
  3. Нарушение координации.
  4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
  5. Изменение походки.
  6. Резкое изменение поведения.
  7. Возможно появление судорог.

При психогенной полидипсии у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Читайте так же:  Какими лекарствами лечить кошек

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения психогенной полидипсии – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что психогенная полидипсия у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Психогенная полидипсия встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Источник: http://kotonay.ru/library/psihogennaya-polidipsiya-u-koshek/

Полиневрит у кошек, симптомы полиневрита у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать полиневрит. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы полиневрита

  1. Скованность, снижение активности.
  2. Прихрамывание на одну или две конечности.
  3. Нарушение координации.
  4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
  5. Изменение походки.
  6. Резкое изменение поведения.
  7. Возможно появление судорог.

При полиневрите у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения полиневрита – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что полиневрит у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Полиневрит встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Источник: http://kotonay.ru/library/polinevrit-u-koshek/

Повышенная жажда у кошек

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Повышенная жажда (полидипсия) у кошек обычно выражается в слишком большом потреблении воды в течение дня и ведет к повышению объемов мочеиспускания (полиурии). Полидипсия может быть симптомом некоторых заболеваний, а может быть и субъективной, когда, например, животное переводят с влажных кормов (которые содержат до 70% влаги) на сухие и кошка начинает пить больше воды. Поэтому, если владелец подозревает, что животное стало больше пить, стоит произвести расчет общего потребления воды в день, чтобы понять, есть ли у питомца полидипсия. Кошка не должна выпивать более мл жидкости в сутки.

Причины полидипсии

Полидипсия может быть ранним симптомом следующих заболеваний:

  • Почечная недостаточность.
  • Сахарный диабет.
  • Пиометра (воспаление матки).
  • Заболевания печени.
  • Гиперфункция щитовидной железыg (гипертиреоз).
  • Гиперактивность надпочечников (гиперадренокортицизм).
  • Повышенный уровень кальция в крови (гиперкальциемия).
  • Нарушение работы гипофиза.
  • Пиелонефрит.
  • Дефект почечных канальцев.
  • Прием некоторых препаратов (диуретики, кортизон).

Диагностика

Для исключения вышеперечисленных проблем животное с полидипсией проходит полный комплекс исследований в стенах ветеринарной клиники. Исследования включают:

  1. Сбор анамнеза, опрос владельца, осмотр животного, пальпация живота, пальпация щитовидной железы.
  2. Клинический анализ крови – для оценки клеточного состава крови, исключения наличия острого воспаления.
  3. Биохимический анализ крови – для оценки работы почек и печени, для оценки электролитного состава крови, исключения гиперкальциемии.
  4. Измерение уровня глюкозы глюкометром – для исключения возможного сахарного диабета.
  5. Анализ мочи – для оценки удельного веса мочи, исключения глюкозурии, протеинурии, воспалительного процесса.
  6. УЗИ брюшной полости – для исключения пиометры, для оценки структуры почек, печени.
  7. Оценка уровня гормона паращитовидной железы.
  8. Для исключения гиперадренокортицизма – малая и большая дексаметазоновая проба, соотношение кортизола и креатинина в моче, измерение концентрации адренокортикотропина в крови.

Лечение

В зависимости от поставленного диагноза, лечение может быть абсолютно разным, начиная от введения антибиотиков и заканчивая удалением матки при пиометре. Так как вариантов причин полидипсии у кошек достаточно много, не следует игнорировать данный симптом, необходимо обратиться за помощью и диагностикой к ветеринарному специалисту как можно раньше.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://zoostatus.ru/lechenie/simpromy/povyshennaya-zhazhda-u-koshek/

Полидипсия у кошек симптомы и лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here