Тромбоэмболия у кота лечение

Полезная подборка на тему: "Тромбоэмболия у кота лечение" с советами и комментариями специалистов.

Артериальная тромбоэмболия кошек

⦁ Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
⦁ Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
Тромбоз (новолат. thrombōsis – свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгусток) – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. При повреждении кровеносного сосуда организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. В определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.
Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмболом. Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % могут последовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.
Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения – эмболии.

Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:
⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.
⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.
⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.

Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.

Клинические признаки и первичная диагностика

Диагностические примечания

Дополнительные методы диагностики

Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.

Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.

⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.

Лечение тромбоэмболии артерии

Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.
Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.

⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2–4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:
⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2–24 часа.
Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).
⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25–1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1–10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.
⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.

Читайте так же:  Черный кал у кошки причины и лечение

Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:
⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.
⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.

Прогноз

В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1–3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17–52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.
В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4–5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.

Источник: http://www.spbvet.info/zhurnaly/2-2017/arterialnaya-tromboemboliya-koshek/

Клинический случай эндомиокардита у кошки

Гистологические изменения

Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

  • ГКМП;
  • гипертиреоз;
  • эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
  • стеноз клапана аорты;
  • артериальная гипертензия;
  • системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).

Клинический случай

Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

Заключение

Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

Читайте так же:  Почему кот чихает часто и как лечить

Источник: http://www.spbvet.info/zhurnaly/2018/klinicheskiy-sluchay-endomiokardita-u-koshki/

Характерные симптомы и способы лечения тромбоэмболии у кошек

Тромбоэмболия у кошек — это синдром острого нарушения кровотока у питомца, вызванный процессом эмболизации (закупоркой) артерии сгустком крови (тромбом). По мнению специалистов, это заболевание сопутствует обширным травмам у животного, кардиомиопатии, а также хронической сердечной и почечной недостаточности. Локализация сгустка крови обычно происходит в месте, где аорта разделена на две ветки (область бифуркации). Однако закупорка может развиться и в артериях почек или легких.

Данная патология опасна тем, что тромб, по мере своего продвижения по кровеносным сосудам, может полностью перекрыть сосуд конечности. Это приводит к парезу или параличу задних лап питомца и началу некротических процессов в заблокированных частях тела. В статье будут детально рассмотрены причины тромбоза, основные симптомы и методы лечения.

Общая характеристика

Владелец должен четко понимать, что рассматриваемый недуг это скорее сопутствующая, чем самостоятельная болезнь. То есть развивается она на фоне различных заболеваний, преимущественно сердечных, которые были или есть у кошки.

Сгусток крови зачастую развивается в левом предсердии, через него он может попасть в самые отдаленные участки аорты. Как следствие, у мяукающего друга могут начаться проблемы в ЖКТ, мозгу, почках, а также полностью отказать задние или передние конечности.

Ветеринары отмечают, что тромбоэмболия бывает артериальная и венозная. Отличаются они по месту дислокации кровяного сгустка. Причем в вене тромбы встречаются даже чаще. Это происходит из-за скорости тока крови: в артерии он очень быстрый, а в вене — медленный. К тому же артериальные сосуды отличаются гладкой интимой (внутренней оболочкой), что препятствует образованию сгустков. С другой стороны, образованный в вене тромб практически не может привести любимца к мгновенной смерти. А вот тот, что возник в аорте — вполне.

Причины возникновения

Тромбы могут образовываться в кровеносных сосудах из-за таких факторов:

  • инфекция и сепсис;
  • отравление животного токсическими веществами;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • онкологические заболевания;
  • присутствие в крови ферментов;
  • механические повреждения сосудов;
  • перенесенные ранее операции.

Владельцам кошек важно знать, что по статистике эти животные чаще других страдают недугами сердечно-сосудистой системы. Поэтому образование сгустков в артериях и венах для них совсем не редкость.

Симптоматика болезни

Специалисты убеждены в том, что во многом признаки болезни определяются местом локализации процесса. Самые яркие симптомы тромбоэмболии у кошек выражены следующим образом:

  1. У кота нарушается координация движений, появляется хромота.
  2. Ощупывание задних конечностей может выявить паралич обеих лап. При этом мышцы на них стают словно каменные.
  3. У хвостатого непоседы на лапах бледнеют подушечки.
  4. Если тромб закупорил почечные артерии, то животное начнет страдать от болей в области поясницы, появится сильная рвота. Анализ крови может показать повышенное содержание в ней азотистых продуктов обмена.
  5. Тромбоэмболия брыжеечных артерий характеризуется тем, что у питомца начинается понос и рвота, нередко с наличием крови в выделениях. Пальпация живота приводит к болезненным реакциям.
  6. Кома, припадки, напоминающие эпилептические и нарушения в работе вестибулярного аппарата — признаки тромба, что находится в кровеносных сосудах головного мозга.
  7. Если сгусток крови образован в легочной артерии, то у питомца начнется сильный кашель, одышка. Бледнеют слизистые оболочки. Пульс становиться слабым, а яремные вены характерно набухают.

Данные статистических исследований касательно выживаемости питомцев, у которых возникла тромбоэмболия, крайне неутешительны. Наличие тромба отягощается попаданием в кровь ишемических токсинов. В совокупности это приводит к множественному развитию патологических процессов в теле животного.

Тромбоэмболия у кошек может быть вылечена только при своевременном обнаружении. Вовремя поставленный квалифицированным специалистом диагноз и незамедлительно начатое лечение способно минимизировать урон от курсирующего по кровотоку кота тромба. В противном случае риск летального исхода повышается с каждым потерянным днем.

Способы диагностики

При ярко выраженных клинических симптомах выявить тромбоэмболию для врача не составляет особой сложности. Если же признаки не столь характерны, то точный диагноз помогут определить ряд процедур. К ним относятся:

  1. Биохимический анализ крови животного, а также дополнительное исследование по времени ее свертываемости.
  2. УЗИ сердца направлено на оценку того, с какой скоростью происходят сокращения миокарда, а также насколько увеличились или уменьшились предсердия по сравнению с нормой.
  3. Ангиография — процедура, благодаря которой можно выявить патологии в функционировании сосудов животного.

Лечение недуга

То, насколько будет эффективным лечение тромбоэмболии у кошек, напрямую зависит от быстроты обращения владельцев в ветлечебницу. Если процесс зашел не слишком далеко, то врач обязательно попытается восстановить у животного нормальный кровоток. К наиболее кардинальным, но и действенным методам относится операция. При этом ветеринар вскрывает аорту, дабы освободить проток и предотвратить появление ишемии.

Важно понимать, что данный недуг сам по себе является только симптомом. Поэтому специалисту необходимо устранить причину его появления, то есть тромб. После того, как сгусток крови найден, проводится инфузионная терапия, позволяющая крови находиться в сосудистом русле. Последним этапом будет назначение питомцу тромболитиков — препаратов, которые препятствуют формированию в крови тромбов. Доза и интенсивность приемов лекарства назначается специалистом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Владелец должен знать, что риск смертельного исхода при операции очень высок. Как альтернативу можно использовать реолитическую тромбэктомию. Ее суть заключается в том, что врач пытается «разбить» сгусток с помощью введенного в сосуд катетера. Кот в это время находится под общим наркозом. Процедура очень сложная, качественно выполнить ее может только опытный ветеринар. Но даже это не дает полной гарантии выздоровления, рецидив может возникнуть уже через 3-4 недели.

Читайте так же:  Диета для кота при мочекаменной болезни натуралка

При особо запущенных случаях тромбоэмболии, когда в теле питомца уже прошел процесс омертвления тканей, самым лучшим решением будет прекратить муки домашнего любимца и усыпить его.

Профилактические мероприятия

В результате исследований ветеринарами было установлено, что средняя продолжительность жизни кошки, которая пережила операцию по удалению тромба, составляет от 3 месяцев до 2 лет. Очень редко, но случается, что питомец возвращается к своей привычной жизни. Правда, это скорее исключение, чем правило. Намного чаще пушистый друг навсегда остается инвалидом, которому тяжело передвигаться и справлять свои естественные потребности. Поэтому недуг лучше предотвратить, чем потом рисковать здоровьем питомца.

Особых профилактических мер, которые будут эффективно защищать кошку от возникновения тромбов, не существует. Однако владелец должен попытаться оградить животное от излишне жирной пищи. Коты, чей рацион составляют полезные, насыщенные витаминами и микроэлементами продукты, болеют намного реже. К тому же следует вовремя делать коту прививки и давать ему глистогонные препараты. Подобные меры на четверть снизят риск развития в сосудах животного кровяных сгустков.

Источник: http://veterinargid.ru/cats/vet/tromboemboliya-u-koshek.html

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Видео (кликните для воспроизведения).

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографиюЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

  • влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
  • снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
  • влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
  • усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
  • в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Читайте так же:  Ушные болезни кошек лечение

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Источник: http://oncovet.ru/kardiologiya/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-koshek

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия у кошки и способы ее лечения

Патологии сердца у кошек относятся к разряду болезней старшего возраста. Наиболее распространены кардиомиопатии — поражения миокарда, характеризующиеся увеличением размера сердечной мышцы. Из нескольких разновидностей чаще диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — изолированное поражение миокарда с гипертрофией (утолщением) стенок желудочков. Распространена и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), при которой наблюдается патологическое увеличение (дилатация) сердечных камер.Коварство этой болезни в том, что она может долго не заявлять о себе, внезапно обрушиваясь на питомца со всей тяжестью симптомов. Поэтому хозяину надо быть особенно внимательным, чтобы не пропустить первые предпосылки развивающегося недуга у своего питомца.

Виды болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек относится к разряду первичных или идиопатических. Это значит, что она представляет собой самостоятельное заболевание, не являющееся осложнением или симптомом иного недуга. Она предположительно имеет генетическую природу, поэтому может диагностироваться и у молодых особей.

Кроме того, в более редких случаях, ГКМП может носить еще и вторичный характер. В этом случае она появляется как следствие уже существующего заболевания (диабета, дисфункции почек, болезней щитовидной железы).

Механизм развития патологии

Гипертрофия стенок желудочков значительно ухудшает работу сердца, что приводит к застою крови в предсердиях. Слабый кровоток становится причиной циркуляторной гипоксии (кислородного голодания, вызванного нарушением кровообращения). Из-за спазма периферических сосудов повышается риск тромбообразования. Если болезнь не лечить, она может привести к развитию сердечной недостаточности, опасных аритмий и даже стать причиной гибели животного.

В зависимости от локализации различают ГКМП правого или левого желудочка. У кошек чаще встречаются поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Патологический процесс замедляет рост мышечной ткани, образующей сократительную систему сердца. Организм компенсирует этот дефицит соединительной тканью, утолщающей стенки миокарда. На сердце возникают своеобразные рубцы, уменьшающие размеры сердечных камер. По этой же причине уменьшается и эластичность органа.

Причины развития первичной формы

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Причины вторичной формы болезни

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

  • врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
  • инфекционные заболевания сердечной мышцы;
  • артериальная гипертензия;
  • пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

  • амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
  • гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

  • акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
  • гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).
Читайте так же:  Мочекаменная болезнь у стерилизованных кошек

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

  • Последствия длительных стрессов.
  • Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
  • Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Симптомы недуга

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

  • вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
  • проблемы с дыханием, одышка;
  • удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
  • побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
  • рефлекторный кашель во время приступов удушья;
  • характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
  • легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
  • паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
  • внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

  1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
  2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
  3. Ультразвуковое исследование сердца — самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Лечение болезни

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Медикаментозная терапия

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

  1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
  2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
  3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
  4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особенности содержания

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Лечебная диета

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Профилактические меры

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

  • регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
  • составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
  • тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
  • предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить — постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://veterinargid.ru/cats/vet/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-u-koshek.html

Тромбоэмболия у кота лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here